Патофизиология болезни Альцгеймера сложна и многофакторна. Характерные патологические признаки включают накопление амилоидных мозговых бляшек и нейрофибриллярных клубков аномально нерастворимого тау, аксонального белка. Синаптические уровни ацетилхолина снижаются в результате вовлечения холинергических нейронов. Многие другие факторы могут способствовать патофизиологии, например, истощение других нейротрансмиттеров, потеря нейронных синапсов, митохондриальная дисфункция, окислительный стресс, воспаление, ишемия, передача сигналов инсулина и метаболизм холестерина. Новые методы лечения могут быть направлены на эти пути и лечение Альцгеймера в Москве.
Профилактика
В многочисленных исследованиях оценивались факторы, которые могут влиять на заболеваемость болезнью Альцгеймера, такие как употребление пищевых добавок и фармакологических средств, диета, социально-экономические факторы, медицинские условия и воздействие окружающей среды. Хотя во многих исследованиях была обнаружена связь, они не доказали, что связь является причинно-следственной или что модификация этих факторов снижает риск болезни Альцгеймера. Из изученных стратегий профилактики лечение гипертонии, потребление омега-3 жирных кислот, физическая активность и когнитивная активность демонстрируют некоторые перспективы. Однако для дальнейшей оценки этих результатов необходимы более крупные рандомизированные контролируемые испытания. В недавнем согласованном заявлении на конференции Национального института здравоохранения по предотвращению болезни Альцгеймера и ухудшения когнитивных функций сделан вывод о том, что имеющиеся данные недостаточны для поддерживают связь любого модифицируемого фактора, фармакологического агента или пищевой добавки со снижением риска болезни Альцгеймера.
Лекарства
Ингибиторы ацетилхолинэстеразы обратимо связывают и инактивируют фермент, расщепляющий ацетилхолин, который участвует в процессах памяти. Донепезил (Арисепт) — единственный ингибитор ацетилхолинэстеразы, одобренный для применения на всех стадиях заболевания. Антагонист N-метил-d-аспартатных рецепторов мемантин (Namenda) одобрен для лечения заболеваний средней и тяжелой степени и, как считается, предотвращает нейротоксичность возбуждающих аминокислот, не влияя на физиологические действия глутамата, нейротрансмиттера, необходимого для обучения и памяти. Исследования этих препаратов обычно оценивали эффективность с использованием одной из нескольких шкал, таких как шкала оценки познания при болезни Альцгеймера (ADAS-cog; 70-балльная шкала), инвентаризация совместных исследований болезни Альцгеймера в повседневной жизни (ADCS-ADL; по 54-балльной шкале) или Батарея тяжелых нарушений (SIB; 100-балльная шкала). В целом, чтобы быть клинически значимым (определяемым как заметное улучшение со стороны пациента или лица, осуществляющего уход), увеличение должно составлять не менее 10 процентов длины шкалы (т. е. 7 баллов по шкале ADAS-cog, 5 баллов по шкале ADCS-ADL). или 10 баллов по SIB).
